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寨卡病毒疫情暴发可能源于突变

2017-07-26 10:59:59

　　当地时间5月17日，英国《自然》杂志发表了以清华大学医学院基础医学系程功研究员为通讯作者的文章。该研究发现，由于亚洲系寨卡病毒非结构蛋白NS1上1个氨基酸位点突变，致使NS1蛋白分泌能力增强，使得病毒可以更高效地感染蚊虫并致使蚊虫的病毒感染率大幅上升，这多是寨卡病毒加速传播的缘由之1，从而为解释最近几年来寨卡病毒爆发流行提供了科学根据。

　　程功告知科技日报记者：“我们团队使用系统进化树分析了所有亚洲世系的寨卡病毒序列，发现在2013年前，小范围地方性流行的寨卡病毒在其NS1蛋白188位氨基酸均为丙氨酸（A）；而从2013年南太平洋到2015年美洲大范围爆发流行的寨卡病毒NS1蛋白188位点均突变成缬氨酸（V）。另外，2016年1株从初期亚洲世系独立进化的寨卡病毒在新加坡爆发，其NS1蛋白188位点也自发突变成缬氨酸（V）。”

　　寨卡病毒上述突变会造成哺乳动物宿主感染病毒后分泌到血液循环系统中的NS1蛋白量上升，而NS1蛋白在蚊虫吸血获得病毒进程中，会被同时吸入到蚊虫体内，抑制蚊虫肠道免疫系统，从而帮助病毒感染其蚊虫媒介。NS1蛋白作为寨卡病毒生命周期中的重要辅助因子，阻断其功能可以下降自然界中蚊虫的带毒量，从而下降寨卡病毒爆发流行的概率。NS1蛋白作为1种潜伏的传播阻断型疫苗，已在动物模型上展开评估。（记者罗晖）

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